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脂質體和厚樸酚通過調節巨噬細胞極化抑制膠質母細胞瘤生長

發布時間：2022-01-25 17:02:17 閱讀：

作者：李勝蘭1、李龍2、陳金義1、扇亞瓊1、王凱1、元都3、郭彩霞2、馮晨1、李文斌1

1中國首都醫科大學北京天壇醫院腫瘤中心神經腫瘤科，中國北京；2首都醫科大學北京天壇醫院心內科，中國北京；3佳木斯大學基礎醫學科學學院，中國佳木斯
貢獻：（一）概念與設計：FChen、CGuo、WLi；(II)行政支持：WLi；（三）研究資料或患者提供：Y杜、C王；（四）數據收集和匯編：JChen、YFan；（五）數據分析與解釋：SLi、LLi；（六）稿件寫作：所有作者；（七）稿件最終批準：所有作者。
通訊地址：李文斌，醫學博士；陳馮先生，醫學博士，首都醫科大學北京天壇醫院腫瘤腫瘤中心神經腫瘤科，中國北京豐臺區南四環西路119號，郵編100070。電子郵件：liwenbin@ccmu.edu.cn; chenfeng@bjtth.org；郭彩霞，醫學博士, 中國北京天壇醫院心內科豐臺區南四環西路119號，北京100070。電子郵件：cxgbb@163.com

背景：膠質母細胞瘤是一種與浸潤性小膠質細胞/巨噬細胞相關的侵襲性腦腫瘤。各種研究已經確定了一種名為和厚樸酚的生物活性植物化合物的抗腫瘤特性，源自木蘭屬。和厚樸酚的這種有益特性已在許多惡性腫瘤中被發現。
方法：采用qRT-PCR、Westernblot、共培養和體內動物實驗，研究了脂質體和厚樸酚(Lip-HNK)抗神經膠質瘤作用背后的分子機制。
結果：發現M1標記如CD11c、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)和主要組織相容性復合體(MHC)II(IA/IE亞區) 誘導的脂多糖(LPS)/IFN-γ增加了Lip-HNK和M2標記Arg1和CD206由白細胞介素(IL)-4誘導的CD206的表達降低，從而通過共培養實驗抑制腫瘤細胞生長。在Lip-HNK處理后，信號傳感器和轉錄激活因子1(STAT1)的激活顯著增加，相反，STAT6的激活被抑制。STAT1和STAT6分別是介導M1和M2極化的關鍵信號分子。此外，在移植小鼠G422中增加了cd11c陽性M1巨噬細胞的百分比，而Lip-HNK處理降低了cd206陽性M2巨噬細胞在腫瘤組織中的分布。這些發現與lip-hnk治療小鼠腫瘤體積下降相一致。
結論：lip-hnk通過上調M1巨噬細胞和限制M2表型巨噬細胞來抑制膠質母細胞瘤的生長。

關鍵詞：膠質母細胞瘤(GBM)、脂質體和厚酚、巨噬細胞、極化

2021年4月13日提交。2021年8月2日接受出版。doi: 10.21037/atm-21-1836

全文地址：https://dx.doi.org/10.21037/atm-21-1836

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